El síndrome del túnel
carpiano (STC) es la afección neuropática por compresión más común1
afectando al 1-3% de la población general y a más del 5% de trabajadores que
movilizan en exceso muñeca y manos en su actividad laboral.
El departamento del trabajo
de los Estados Unidos reconoce dicho síndrome, y otros desórdenes por trauma
acumulado, como la causa del 48% de todas las enfermedades ocupacionales
industriales. Estudios recientes han demostrado que mientras patologías de
repetición por traumas de carácter laboral se han estabilizado en los últimos años,
el STC se ha incrementado. Cada vez es mayor el número de empresas que se
interesan por los servicios de osteopatía dentro de su oferta asistencial.
Todo esto asociado al
pobre éxito obtenido en ocasiones en el tratamiento del STC con las técnicas no
invasivas al uso, hace que se requiera incrementar la investigación y objetivar
resultados en lo que a técnicas de tratamiento conservador se refiere,
reservando la cirugía para los casos graves.
El STC,
implica habitualmente el atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo,
como consecuencia de la compresión del nervio en la
muñeca. Es más frecuente en el sexo femenino 7:1, entre los 40 y 60 años, con
claro componente ocupacional. Los síntomas pueden ser bilaterales en el 50% de
los pacientes. El STC es la principal causa de acroparestesias de la extremidad
superior.2,3 De etiología idiopática
normalmente, y relacionada con el uso excesivo de muñeca y mano.
El
espacio cóncavo que forman el pisiforme y el hueso ganchoso (en el lado
cubital), así como el escafoides y el trapecio (en el lado radial), y cerrado
por el ancho ligamento transverso del carpo (retináculo flexor) forman el túnel
carpiano4. En su recorrido, el nervio mediano comparte este pequeño
espacio con los tendones de los músculos flexores de los dedos. A menudo, el
síndrome del túnel carpiano es el resultado de una combinación de factores que
aumentan la presión en el nervio mediano y los tendones en esta región. El
trastorno se debe muy probablemente a una predisposición congénita: personas
con un túnel más pequeño que otras.
Un 34% de STC de causa idiopática remite sin
tratamiento en 6 meses, con mejor pronóstico en: mujeres respecto a varones,
embarazadas frente a no embarazadas y jóvenes respecto a mujeres de avanzada
edad.
Otros factores que contribuyen al
diagnóstico incluyen traumatismos o lesiones en la muñeca que causan la
hinchazón, tal como una torcedura o una fractura, hipotiroidismo, artritis reumatoide;
problemas mecánicos en la articulación de la muñeca, uso repetido de
herramientas manuales de vibración, retención de líquido durante el embarazo o
la menopausia, los cambios causados por enfermedades metabólicas o el
desarrollo de un quiste o de un tumor en el túnel carpiano, así como anomalías
congénitas como músculos aberrantes en el túnel.2,3
En el diagnostico diferencial hay que
tener en cuenta las tenosinovitis de origen artrítico y los traumatismos
previos, así como otros síndromes compresivos a distancia, síndromes de
desfiladeros o radiculopatías de origen cervical.
Los pacientes con STC suelen quejarse
de dolor o sensación de acorchamiento o calambres en los dedos pulgar, índice y
corazón de la mano, que aumenta por las noches, y les altera el sueño. En
ocasiones el paciente necesita mantener el brazo elevado y/o agitar
vigorosamente la mano para aliviar los síntomas (signo de Flick). En casos muy
avanzados pueden tener también problemas de movilidad de esos dedos y atrofia
de la musculatura tenar.2,3,5
Si no se corrige la causa de
compresión del nervio mediano se produce una pérdida progresiva de la coordinación
y la fuerza en el pulgar. A medida que avanza el trastorno las alteraciones
sensitivas se irradian hacia el antebrazo y la axila6.
Influyen dos tipos de factores en el
desarrollo del STC: factores vasculares y factores mecánicos. Hay desacuerdo en
cuanto al factor predominante especialmente en estadios iniciales de compresión
nerviosa. El punto de vista actual es que son predominantes los factores
vasculares. Muchas veces ambos factores coexisten. En las lesiones neurales menores,
los factores vasculares son más importantes7.
Sunderland8, detalla tres
estadios que pueden suceder con una presión intratunelar persistente: hipoxia,
edema y fibrosis.
El éstasis venoso y la consecuente
hipoxia disminuye la nutrición de la fibra nerviosa. La neuroisquemia es fuente
de dolor y de otros síntomas como la parestesia.
Con una hipoxia mantenida, la lesión
del endotelio capilar continúa y provoca una fuga de edema rico en proteínas.
Como el perineuro no tiene vasos linfáticos la presión intrafascicular aumenta
y el edema no puede dispersarse más que longitudinalmente a lo largo del tronco
nervioso. El nervio puede inflamarse, normalmente proximal al área lesionada o
comprimida, aumentando el área de sección transversal (AST). En el caso del
túnel carpiano a la entrada del mismo a nivel de la flexura de la muñeca y
primera hilera de huesos del carpo, dado que la zona más estrecha está a nivel de
la segunda hilera ósea del carpo.
Una alteración vascular que produzca un edema
endoneural, ocasionará una isquemia que favorecerá la actividad fibroblástica.
Si persiste esta compresión, aparece una desmielinización y una fibrosis
intraneural local7,8.
Signos y síntomas clínicos del STC
La compresión del nervio mediano
produce una isquemia de sus fibras nerviosas dando lugar a una alteración de su
metabolismo y función, con la consecuente aparición de dolor y parestesias
inicialmente y más tarde de pérdida de sensibilidad y fuerza. Así, en el cuadro
clínico del STC se puede distinguir la siguiente sintomatología9:
I) Parestesias:
Es la manifestación más inicial y frecuente
del STC. Se produce una sensación de acorchamiento doloroso de los dedos de las
manos, generalmente nocturna. También pueden darse durante el día según la
actividad manual y laboral.
II) Dolor:
Localizado a nivel de la cara palmar
de la muñeca, o irradiado en el territorio del nervio mediano.
III) Disestesias:
Es difícil diferenciarlas de las
parestesias y se presentan en situaciones más avanzadas de la compresión
nerviosa, cuando hay una mayor isquemia axonal y se altera la conducción neural.
Hay dos tipos de disestesias: las hipostesias que son tardías y las
hiperestesias que son precoces.
IV) Paresias:
Se produce como consecuencia de la
denervación de la musculatura tenar al aumentar la compresión nerviosa en
duración e intensidad.
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